Bronhijalna astma

Bronhijalna astma (Asthma bronchiale) je hronična zapaljenjska bolest donjih disajnih puteva osetljivih na veliki broj raznih agenasa. Oni dovode do naglog razvoja u principu reverzibilne opstrukcije donjih disajnih puteva izazivajući akutni astmatični napad. Ovde se radi o hiperiritabilnosti traheobronhijalnog sistema. Kada su napadi učestali sa kratkim razmacima između njih ili kada astmatični napad duže traje (nema još jedinstvenog stava) bez mogućnosti njegovog prekida, onda je to Status asthmaticus.
Patofiziologija razvoja bronhijalne astme je sledeća:

      * Zapaljenje disajnih puteva usled neadekvatnog oslobađanja medijatora alergijske reakcije: histamina, citokina, lipidnih medijatora.
      * Suženje disajnih puteva zbog bronhospazma, edema sluzokože bronhijalnog sistema, žilavog bronhijalnog sekreta (dyscrinia).
      * Poremećaji oksigenacije zbog neadekvatne ventilacije i perfuzije, a kod teškog astmatičnog napada dolazi do hiperkapničkog prestanka disanja.

ASTMATIČNI NAPAD
Astmatični napad mogu da pokrenu više faktora: alergijske reakcije, infekcije disajnih puteva, lekovi (npr. aspirin, nesteroidni antizapaljenjski lekovi, beta-blokatori), napor, stres, u toku sna (najveći broj smrtnih ishoda astmatičnog napada dešava se u toku spavanja).

Znaci i simptomi astmatičnog napada su izarzito teško disanje i borba za vazduh, zauzimanje sedeće pozicije uz upotrebu pomoćne disajne muskulature, ubrzano disanje (tahipneja) oko 40-50 respiracija u minuti, tahikardija. Ako se ne prekine napad razvija se cijanoza i nemogućnost govora, tzv. govorna dispneja uz tendenciju daljeg pogoršanja stanja bolesnika.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike, merenja saturacije krvi kiseonikom koja je snižena, određivanje parcijalnih pritisaka kiseonika i ugljendioksida arterijske krvi (PaO2 i PaCO2), mjerenje pH krvi, merenje respiracijskih volumena spirometrom,RTG-pluca, meri se arterijski krvni pritisak i snima EKG.

Auskultacijom se čuju piskavi (wheezing) šušnjevi, naročito u ekspirijumu, koji je inače produžen. U teškom napadu na plućima se auskultacijom ne čuje disanje ili je ono vrlo oslabljeno, kada se radi o “nemim plućima“ i zahteva neodložnu hitnu ljekarsku intervenciju.

U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir sledeća oboljenja:

     *  Opstrukcija gornjih disajnih puteva
     *  Kardijalna astma kod akutne insuficijencije srca
     *  Dekompenzovana hronična opstruktivna bolest pluca (HOPB)
     *  Opstrukcija disajnih puteva nastala kao posledica inhalacije nadražajnih gasova

Terapija se sastoji u sprečavanju razvoja hipoksije, poboljšanje ventilacije aplikacijom bronhodilatatora, terapija upale ako je uzrok napada.
Položaj pacijenta je sjedeći. Odmah se uključuje 4-8 litara kiseonika preko sonde.

Za otklanjanje spazma bronhija daju se bronhodilatatori i to:

     *  Kod teške kliničke slike daju se kortikosteroidi ako anamnestički nema srčanih oboljenja.
     *  Ostali beta-simpatikomimetici, npr. fenoterol ili salbutamol: 2-4 udaha ponavljajući dozu u razmacima od 5-10 minuta. U težim slučajevima bronhodilatatori se mogu aplicirati parenteralno, npr. terbutalin 0,25-0,5 mg subkutano.
     *  Metilksantini, koji imaju znatno slabija vazodilatatorna svojstva od beta-adrenergičkih agonista, npr. aminofilin 200-400 mg (5 mg/kg) polako intravenski kao prva doza a potom se uključuje infuzija aminofilinom u dozi od 1-2 mg/kg.

Sledeći korak u terapiji je primena protivupalnih lijekova kortikosteroida, npr. hidrokortizon 100-200 mg i.v. ili metilprednizolon 40-250 mg i.v. (1-4 mg/kg telesne težine).

Primjenjuju se i kristaloidi, da bi se razredio bronhijalni sekret (npr. Sol. Ringer 500-1000 ml i.v.).

U teškim slučajevima kada je prisutna teška hipoksija, prestanak disanja ili kod status astmatikusa pristupa se endotrahealnoj intubaciji i eventuelno uvođenje u narkozu, mašinski ventilira uz regulaciju parametara veštačke ventilacije.

Kontraindikovana je aplikacija lekova koji djeluju depresivno na centar za disanje kao što su sedativi i narkotici, kao i trankilizera. Isto tako se ne leči reaktivna tahikardija beta-blokatorima, a dejstvo mukolitika i ekspektoranasa primenjenih u akutnom napadu nije dokazano.